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Este artículo se publicó originalmente en Comunicaciones Técnicas, publicación de la Escuela Nacional de Entrenadores de la Real Federación Española de Natación, 3: 44-50, 2009.
Los cambios en las condiciones vitales, por una parte, y el desarrollo de
la investigación científica, por la otra, han supuesto un incremento de la
atención que se le dedica a la osteoporosis. Sin embargo, la información de
que se dispone es altamente compleja y puede dar lugar a opiniones
contradictorias; de hecho, basta consultar un buscador en Internet para
comprobarlo. Este tipo de dificultades se ven incrementadas cuando se aborda
la posible indicación de la actividad acuática en la prevención o tratamiento de
esta afección. Así, por ejemplo, podemos encontrar que en las páginas de la
Dirección General de Salud Pública de la Generalitat Valenciana|1 | se contesta
a la pregunta La natación ¿es buena para la osteoporosis?
con el texto: La
natación es un ejercicio que no se realiza en contra de la fuerza de gravedad y
no influye en la masa ósea. Sin embargo es buena para los dolores lumbares y
permite tener mayor agilidad y equilibrio, mantenernos en un mejor estado
físico y nos ayuda a evitar caídas. (Díaz M, Torrijos A, Lorente A. Convivir con
la osteoporosis. Madrid: Editorial Medica Panamericana, 2004)
. Respuesta
que incurre en alguna imprecisión de bulto. El efecto multiplicador que la red
puede dar a informaciones de este tipo —de manera especial cuando proceden
de fuentes a las que atribuimos alta credibilidad—, puede contribuir, y
contribuye, a la desinformación tanto de los profesionales como de los usuarios
de las actividades acuáticas. Y todo ello cuando disponemos de bibliografía
especializada que desmiente tales aventuradas afirmaciones. Extraemos, como
muestra, un fragmento de la obra Natación terapéutica:
La actividad acuática favorece el aporte mineral al hueso. Por tanto, los programas de actividad física o acuática dirigidos a la tercera edad y a mujeres menopáusicas están indicados como tratamiento complementario a dicha patología.
Especialmente se indican los ejercicios hipogravitatorios planteados desde una perspectiva aeróbica ligera a moderada o, incluso, intensa.|2 |
Entiendo, pues, que podría resultar de utilidad para los profesionales de las actividades acuáticas disponer de una breve revisión en que se recojan los resultados de algunas de las investigaciones más recientes que sobre este trastorno se vienen realizando en diferentes universidades del mundo; siendo éste el objetivo del presente trabajo. Como el lector podrá comprobar, la complejidad de los procesos implicados en la dinámica del tejido óseo impiden dar respuestas fáciles; exigiendo, por el contrario, una evaluación cuidadosa de los diferentes trabajos que frecuentemente presentan, como veremos, resultados controvertidos.
Una comprensión mínima de los procesos implicados en el metabolismo del tejido óseo se me antoja imprescindible para poder ubicar los resultados de las distintas investigaciones. Intentaremos, pues, exponer de manera muy somera algunas consideraciones sobre la estructura y el metabolismo del tejido óseo.
No parece necesario subrayar la importancia de la estructura ósea, el esqueleto, en la vida del ser humano. Sin embargo, sí parece importante señalar que pese al alto porcentaje de material inorgánico que compone esa estructura —un 99,9% en el hueso cortical, y un 99,2% en el esponjoso—, el hueso es un tejido vivo que se encuentra, como toda materia viva, sometido a un proceso constante de destrucción y reconstrucción; en los cuales tienen una enorme relevancia los procesos de adaptación a los cambios fisiológicos, anatómicos y ambientales. En otras palabras, nos encontramos ante un tejido vivo, elástico, modificable y sometido a los procesos de envejecimiento.
En cualquier hueso podemos distinguir dos regiones: la corteza, constituida por hueso compacto, y una parte interna de aspecto más esponjoso o trabecular. En el conjunto del esqueleto el hueso compacto constituye un 80% del total; estando formado el 20% restante por hueso esponjoso.
Por lo que se refiere al hueso compacto podemos señalar que predomina en el esqueleto apendicular, esto es, en las extremidades; su estructura le hace especialmente adecuado para resistir las fuerzas generadas por la flexión, la torsión y el cizallamiento. Se puede considerar que es la región más mineralizada del tejido óseo, a pesar de lo cual su estructura interna está atravesada por dos tipos de redes de canales. Un red de canales longitudinales muy finos, los canales de Havers; y un red de canales transversales, los canales de Volkman, que acogen a los vasos sanguíneos y a los nervios.
El hueso esponjoso es más abundante en el esqueleto axial y en los extremos de los huesos, siendo el componente esencial de los huesos pequeños. Son especialmente aptos para resistir las fuerzas de compresión y tensión ya que tienen una estructura formada por un conjunto de tabiques orientados paralelamente a esas líneas de fuerza.
En la dinámica del tejido óseo podemos enumerar cuatro procesos fundamentales: crecimiento, modelado, remodelado y reparación. El primero de estos procesos se extiende desde el período embrionario hasta la pubertad; los otros tres procesos se prolongan a lo largo de toda la vida del sujeto. Sobre el proceso de crecimiento intervienen factores genéticos, fisiológicos (hormonas, vitaminas) y mecánicos.
El modelado consiste en una serie de procesos destinados a proporcionar y mantener la forma del hueso durante su crecimiento mediante formación y reabsorción de tejido óseo.
En los adultos cerca del 8% del tejido óseo es renovado anualmente, lo que hace a través del proceso conocido como remodelado, en el que intervienen dos tipos de células: osteoclastos y osteoblastos. Los osteoclastos inician el proceso de remodelado erosionando y reabsorbiendo fragmentos de hueso; tras una fase de reposo los osteoblastos depositan en estas regiones matriz ósea orgánica, osteoide, que posteriormente, de 10 a 20 días más tarde, se encontrará mineralizada.
Si un hueso se ve sometido a una fuerza superior a su resistencia, se producirá una fractura. A diferencia de otros tejidos, el hueso es capaz de regenerarse a sí mismo poniendo en marcha el proceso conocido como de reparación. Durante la reparación se desarrollan mecanismos de la misma naturaleza que los responsables de la generación y crecimiento del hueso en la fase embrionaria.
Es importante subrayar que la dinámica ósea varía en función de muchas circunstancias, entre ellas: la edad. En el proceso de remodelado, el volumen de hueso renovado por unidad de tiempo se llama recambio óseo. La diferencia entre volumen de hueso formado y volumen reabsorbido por unidad de tiempo recibe el nombre de balance óseo. En este proceso, cuando el volumen de hueso reabsorbido es igual al formado, el balance óseo es igual a cero y no hay modificación de la masa ósea. Si este balance fuese negativo, nos encontraríamos ante una pérdida de masa ósea. La edad tiene una importancia fundamental en este proceso. Así, la máxima masa ósea se alcanza en torno a la treintena (balance óseo positivo); entre los 30 y los 40 el balance óseo suele ser próximo a cero; iniciando su declinación a partir de esta edad. Y aquí es muy importante señalar que mientras en los hombres la pérdida de masa ósea se produce a una velocidad constante —0,5% anual—, en las mujeres se ve acelerada durante la menopausia. Como consecuencia, y de manera aproximada, podemos decir que sobre los ochenta años los hombres hayan disminuido su masa ósea en un 20%, y las mujeres en un 30%.
Tampoco será inútil tener presente el patrón que sigue la respuesta del hueso a las fuerzas que se ejercen sobre él. Así, podemos hablar de tres fases:
Apuntemos también que las fuerzas que pueden actuar sobre el tejido óseo pueden ser de tensión, comprensión o torsión; y que según su forma de aplicación podemos hablar de normal —cuando la aplicación es perpendicular al tejido— o de cizallamiento —cuando la aplicación se hace de forma oblicua—.
El organismo dispone de un mecanismo homeostático, el mecanostato óseo, que adecua permanentemente la arquitectura ósea procurando mantener la deformabilidad óptima de cada región esquelética, esto es, mantener la calidad mecánica de los huesos: rigidez y resistencia a la fractura. Como hemos visto más arriba, el organismo logra ese objetivo a través del modelado y el remodelado del tejido óseo. Más concretamente, lo realiza modulando direccionalmente estos dos procesos (modelado y remodelado) orientándose por el censado osteocítico de las deformaciones provocadas en cada región esquelética por la acción de la gravedad o de las contracciones musculares. Lo cual nos da una indicación de la importancia que para la salud ósea tiene la exposición a la gravedad o la actividad física. No obstante, el mecanostato óseo también se ve afectado por el entorno endócrino-metabólico, que estimula o inhibe en forma sistemática, y no direccional, la acción de osteoblastos y osteoclastos; y lo hace independientemente de la mecánica y del estado actual de la estructura esquelética. Un ejemplo claro de este tipo de acción sería la ya citada menopausia, que es fundamentalmente una modificación del sistema endocrino-metabólico en la mujer. Por supuesto, el tipo de dieta y sus correlatos metabólicos también inciden en el mecanostato óseo. Con todo ello vamos viendo la complejidad de las interacciones que afectan a nuestra evolución ósea. Los desequilibrios en el mecanostato óseo dan lugar a dos tipos de trastornos que es fundamental poder diferenciar: la osteopenia y la osteoporosis.
Hablaremos de osteopenia cuando el desequilibrio del mecanostato produzca una disminución en la densidad mineral ósea. Existe un parámetro para establecer cuando nos encontramos ante una osteopenia: cuando el T score se encuentra entre -1 y -2,5. El T score se establece comparando el DPH (densidad promedio mineral del hueso) del sujeto con el promedio obtenido de jóvenes adultos.|3 | Es importante señalar que la fragilidad ósea es independiente de la densidad mineral ósea. En otras palabras, la osteopenia no supone la fragilidad esquelética o la osteoporosis.
Cuando el T-score es inferior a -2.5 y nos encontramos ante un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo con un incremento de la fragilidad, se habla de osteoporosis.
Antes de completar estas notas introductorias quiero insistir en las tres grandes causas de desequilibrio del metabolismo óseo que pueden conducir a la osteoporosis.
De manera errónea, se ha venido comparando la natación con las condiciones hipogravitatorias que se experimentan, por ejemplo, en los viajes espaciales. Es obvio que la exposición a la fuerza de la gravedad se ve modificada por la inmersión del cuerpo en el agua, pero en ningún caso resulta asimilable con las condiciones de ausencia de gravedad. En el medio acuático no se da la ausencia de gravedad, la actividad acuática tiene límite temporal, las fuerzas involucradas en las diferentes actividades acuáticas suponen señales que inciden sobre la dinámica del tejido óseo. A continuación recogeré los resultados de algunas investigaciones recientes que sobre la interacción de la natación y la dinámica del tejido óseo se han venido realizando por diferentes equipos científicos.
Como ya hemos mencionado, el ejercicio físico promueve la ostogénesis, es por ello que la actividad física forma parte de las estrategias para prevenir la osteoporosis durante el envejecimiento. Así, en el caso de las mujeres, el ejercicio físico sería una indicación imprescindible cuando se ha alcanzado la etapa de la menopausia. La natación, al ser una actividad física de bajo impacto, resulta una magnífica actividad para aquellas personas con poca o ninguna historia deportiva. Si se confirmase la opinión de quienes piensan que no tiene efectos sobre el tejido óseo, tendríamos que lamentar la pérdida de un magnífico medio de prevención o tratamiento. Las investigaciones que Hart y su equipo|5 | han realizado concluyen que la natación moderada mejora el estado del esqueleto en un modelo animal de menopausia. Este equipo utilizó un grupo de ratas viejas y ovariectomizadas a las que entrenaron progresivamente hasta alcanzar la duración de 60 minutos diarios de natación, durante cinco días a la semana; los animales permanecían en continuo movimiento al impedírseles el apoyo en las paredes. Tras 14 días de entrenamiento se realizó la necropsia.
De los resultados obtenidos se deduce que la natación ejerce un efecto positivo sobre las propiedades minerales de ratas ovariectomizadas manifestado a través de:
Se registraron cambios más pronunciados en la superficie endocortical de las nadadoras, lo que implica:
Estos estudios de las propiedades biomecánicas del hueso fueron realizados en lo que llaman la mediáfisis, zona intermedia de la diáfisis del fémur por estar alejada de la influencia de la zona de inserción de tendones y músculos.
Como consecuencia, es posible concluir que un programa agresivo de ejercicios sin carga, como el realizado en este estudio, proporciona el estímulo necesario para obtener una buena respuesta ósea.
Estos resultados corroboran las aportaciones realizadas por otros autores y presentan importantes discrepancias con otros trabajos. Entre las corroboraciones, podemos destacar:
Orwoll et al, 1989|7 |: observaron que hombres nadadores de entre 40-85 años tenían más BMD que los hombres que no hacían ningún tipo de ejercicio.
Simkin et al, 1989|8 |; Swissa-Sivan et al, 1989|9 |, 1990|10 |: coincidieron en observar que la natación produce, en animales jóvenes, un aumento de la aposición periostal, del crecimiento longitudinal del hueso, un aumento del contenido mineral y de la resistencia, con cambios en la geometría ósea que se reorganiza de forma que proporciona una estructura más fuerte.
Hoshi et al, 1998|11 | comunicaron que la natación mejora la densidad ósea en ratones viejos.
Swissa-Sivan et al, 1989 —trabajo citado más arriba—, destacaron también que la natación mejora la densidad ósea en ratas normales; así como en las tratadas con glucocorticoides (hormona relacionada con la respuesta al estrés y que induce una pérdida de las propiedades del tejido óseo).
En relación con las discrepancias, son especialmente relevantes para el objetivo de esta trabajo un conjunto de investigaciones en las que se observan que colegiales nadadores —varones y hembras— presentaron la misma BMD que los colegiales controles no atletas: Taaffe et al, 1995|12 |; Emslander et al, 1998|13 |; Matsumoto et al, 1997|14 |.
Por su parte Courteix et al, 1998|15 |, realizaron observaciones similares con chicas prepúberes.
La discrepancia entre estudios realizados con personas nadadoras puede ser resultado del sesgo de selección de la muestra o de los diferentes patrones de natación, ya que el tiempo de natación puede tener un valor determinante en los resultados sobre el tejido óseo: en el estudio citado de Taaffe y colaboradores, los nadadores practicaban 22,3h/semana, que es un tiempo 4 veces mayor que el utilizado en el estudio de Hart y colaboradores.
Tal como trataremos más adelante, y como señalan Bourrin et al (1992)|16 |, demasiada natación puede tener efectos deletéreos sobre el hueso. En este último estudio se utilizó un régimen intenso de actividad que supuso una natación de 6h/día para las ratas.
Hart y colaboradores señalan que estos efectos negativos del exceso de natación puede ser resultado del tiempo excesivo en las condiciones de ausencia de carga que proporciona el agua o del aumento de la liberación de glucocorticoides como resultado de la situación de estrés que se genera durante un ejercicio de larga duración. Pero como veremos más adelante, también podría ser efecto de una posible acción desmineralizante del ácido láctico.
Huang et al, 2003|17 |, se plantean estudiar el efecto diferencial que la carrera y la natación tienen sobre el crecimiento y la estructura del hueso. Forman tres grupos de ratas de 7 semanas de edad (las ratas son adultas más o menos a las 24 semanas):
Las ratas fueron entrenadas durante 8 semanas, aumentando progresivamente la intensidad y el tiempo del ejercicio (desde los 20 a los 60 min/día durante 5días/semana). Para el grupo Run, la intensidad se aumento desde 12 a 22 m/min. Para las Sw, siguiendo protocolos descrito con anterioridad, la intensidad se incrementó atando a la cola de los animales un peso que varió entre el 0 al 2% de su peso corporal. La equivalencia entre ambas intensidades se estableció por el incremento de la ganancia de peso, igual para ambos grupos. Las observaciones básicas fueron: tanto las corredoras como las nadadoras experimentaron un aumento de peso similar, aunque inferior al de las ratas controles. La BMD del grupo Run fue significativamente más alta que la de los grupos Sw y Con. Tanto las Run como las Sw presentaron un gran aumento de las propiedades biomecánicas del hueso comparadas con las Con.
Parece interesante comentar con un poco más de detalle estos resultados y algunos aspectos novedosos de la discusión:
En el análisis de BMD:
Los niveles más altos se encontraron en la tibia proximal y en el fémur distal de las Run. Pero en la tibia total de las Run, aunque se encontró una BMD ligeramente mayor a la de los otros dos grupos, esto no fue significativo:
Duncan et al (2002)|18 |, Morel et al (2001)|19 | y Taaffe et al (1999)|20 | encontraron en humanos datos que apoyan los obtenidos en este experimento y atribuyen esto a un efecto específico que el ejercicio de carga tiene sobre algunas regiones del hueso.
El grupo Sw mostró una BMD más baja en la tibia proximal y en el fémur distal pero que no era significativa con respecto al Con
La BMD fue medida con un método llamado DEXA de absorción de rayos X que parece que se ha convertido en una buena herramienta para medir el riesgo de sufrir osteoporosis pero tiene el inconveniente de que no mide otros parámetros que pueden ser importantes para registrar la capacidad de adaptación, y la fuerza del hueso ante los diferentes ejercicios.
Aunque los dos grupos experimentales mejoran las propiedades biomecánicas del hueso, los autores se sorprenden y llaman la atención sobre algunos datos de las Sw:
La mayor resistencia a la carga extrema en el caso de las Run se explicaría por su mayor BMD. La mayor resistencia a la fractura en el grupo Sw debe tener otra explicación, muy probablemente relacionada con ese mayor contenido en agua. Sabemos que el agua del hueso contribuye a estabilizar el colágeno y esto podría mejorar las propiedades mecánicas de éste, tal y como Pelker et al (1984)|21 | y Yeni et al (1998)|22 | han demostrado con experimentos in vitro (con tejido óseo mantenido en cultivo, fuera del organismo).
También estudiaron, más recientemente —2008—, Velez et al|23 | el efecto diferencial que la práctica de la carrera y de la natación tiene sobre la BMD de atletas másters.
Midieron la densidad mineral ósea (BMD) en atletas seniors corredores y nadadores y los resultados se compararon con los de controles sedentarios. La BMD corporal total era mayor entre los corredores, lo que sugiere que las actividades de moderado impacto continúan jugando un papel en el mantenimiento de la integridad del esqueleto con la edad.
Para determinar el efecto del ejercicio de impacto moderado sobre el esqueleto durante el envejecimiento, seleccionaron atletas másters de una edad próxima a los 65 años: 44 corredores (ejercicio de impacto moderado) y 43 nadadores, que compitieron en los Juegos Olímpicos Seniors del 2005, y 87 no atletas de edades similares. Midieron y relacionaron varios parámetros: la altura, el peso, el calcio, la ingesta de vitamina D, la BMD de todo el cuerpo, de la columna, de la pierna (pierna total, cuello femoral, trocanter), del antebrazo y del talón. Los datos obtenidos se utilizaron para determinar lugares de osteopenia y osteoporosis.
La BMD total del cuerpo de los corredores resultó significativamente más alta que la de los controles, y ligeramente mayor que la de los nadadores. La masa ósea del talón de los corredores fue significativamente mayor que la de los nadadores y que la de los controles. Los corredores también tenían una mayor BMD en la pierna completa, en el intertrocanter y en tercio distal del radio cuando se compararon con las de los nadadores. Estos hallazgos sugieren que el ejercicio de impacto moderado contribuye a la integridad del esqueleto en edades más avanzadas.
Si bien los resultados de los dos estudios parecen entrar en conflicto, hemos de tener en cuenta las limitaciones que presenta la BMD|24 | como único dato de estudio para la evolución del tejido óseo, frente a métodos histomorfométricos que proporcionan datos más precisos de la estructura interna del tejido óseo, tal como hemos visto en el estudio de Huang et al; así como la diferencia entre los sujetos experimentales y su madurez biológica.
La complejidad del metabolismo óseo obliga a ser extremadamente prudente a la hora de sacar conclusiones de las diferentes investigaciones. Un buen ejemplo de esa complejidad en relación con lo que vengo discutiendo en relación a la comparación entre la actividad de correr y nadar nos lo puede dar una de las observaciones del trabajo, ya citado, de Buhl et al, 2001; en el que observan la distinta capacidad de respuesta que tiene el tejido óseo a un ejercicio de resistencia de baja intensidad en ratas de diferentes edades. Recordemos, las ratas ancianas presentaron áreas medulares significativamente más pequeñas y una disminución del espacio trabecular relacionados ambos parámetros con una disminución de la pérdida ósea asociada a la edad, y no a una ganancia de masa ósea.
Parece, pues, que el metabolismo óseo es muy complejo y se mantiene en torno a un delicado equilibrio entre las actividades osteogénicas y osteoclásticas de sus poblaciones celulares; siendo, además, enormemente adaptativo, respondiendo a diferentes estímulos (mecánicos, cronológicos, genéticos o endocrino-metabólicos) con una importante modificación de dichas actividades, lo que supone importantes cambios en la arquitectura del tejido óseo y de sus propiedades mecánicas. Así, la inactividad y el ejercicio, en función de su carga e intensidad, desencadenan respuestas adaptativas en el tejido óseo que se manifiestan de diferente manera y en distintos lugares del esqueleto. De hecho, se ha planteado que la actividad es mejor predictor de fracturas que la herencia, el tabaquismo, la ingesta de alcohol y la ingesta diaria|25 |.
La edad es otro factor determinante del status metabólico óseo. Se presenta una tendencia al aumento de la actividad osteoclástica, especialmente en mujeres, como resultado de la disminución de estrógenos en la menopausia, esa pérdida de estrógenos también puede darse como consecuencia de una pérdida de lípidos en jóvenes con alteraciones de la alimentación, así como en aquellos casos en los que el exceso de ejercicio conduce a la amenorrea.
Por otra parte, y como se ha visto, el tejido óseo de animales y personas de edad responde a la actividad física de manera diferente a cómo lo hace el esqueleto de los adultos y de los jóvenes. No en todos los trabajos se señala el efecto importante de la edad en la respuesta ósea, tal vez ello sea debido a que los modelos utilizados no eran muy adecuados para la medida de esos parámetros; y en muchas ocasiones las conclusiones obtenidas en investigaciones con una muestra de edad determinada se han visto generalizadas al conjunto de la población.
Los efectos beneficiosos que tiene el ejercicio sobre el hueso de personas mayores, requiere una continuidad en la actividad física. La interrupción de dicha actividad produce una regresión a la situación anterior. Esto no parece ser así en los huesos en crecimiento. En este caso, la actividad física supone una mejora en las propiedades biomecánicas del hueso, y mayor masa ósea que produce beneficios a largo plazo|26 |. Es decir, al alcanzar edades avanzadas el hueso de las personas que realizaron actividad física durante el periodo de crecimiento, está en mejores condiciones: menos signos de osteopenia o de osteoporosis.
Observamos que se insiste en la importancia que muchos ejercicios inducen sobre la masa ósea, la actividad osteogénica o el diámetro y largo de los huesos. Pero en algunos casos se incluye la natación y en otros se excluye o, al menos, no se considera muy relevante; continuando en la actualidad esta discrepancia entre las diferentes orientaciones, y ello a pesar de que se han publicado trabajos relevantes como los citados aquí que demuestran la acción positiva de la natación sobre la configuración y evolución del tejido óseo. En cualquier caso, quien esto escribe no ha encontrado investigaciones que apunten hacia una incidencia negativa de la natación en la dinámica ósea. A esta última consideración debo hacer la salvedad de que la natación, como cualquier otra actividad física, practicada en exceso puede incidir negativamente sobre la dinámica mencionada.
La intensidad de la actividad física también es importante: una actividad moderada produce efectos beneficiosos sobre el metabolismo óseo, mientras que una actividad considerada excesiva puede inducir una pérdida importante de masa ósea|27 |. Sin que esté demostrado, se sugiere que esta pérdida podría estar ocasionada por la acidificación del medio interno|28 | inducida por el exceso de ejercicio y derivada, posiblemente, de la liberación de lactato desde el tejido muscular hacia la sangre. Esta disminución del pH, favorece la movilización del calcio desde el tejido óseo hacia la sangre.
También parece importante destacar que las investigaciones aquí recogidas se han realizado, cuando de actividad acuática se ha tratado, empleando la natación. Parece evidente que otro tipo de actividades acuáticas tendrán efectos diferentes en zonas concretas del tejido esquelético. Es de esperar que en los próximos años asistamos a una multiplicación de investigaciones que contemplen la acción de las diferentes actividades acuáticas en las personas con osteoporosis. Sea como fuere, de las investigaciones aquí recogidas se desprende la idoneidad de la actividad natatoria para la dinámica del tejido óseo. En caso de afecciones severas, podría resultar aconsejable complementar la actividad natatoria con actividades físicas que conlleven una mayor carga, y hasta es más que posible que esas actividades puedan realizarse en el medio acuático.
|* Entrenador superior de natación por la Real Federación Española de Natación (RFEN). Profesor de natación por la RFEN. Instructor de Aquatic Fitness por la Universidad de Nevada y la RFEN.
Nadador máster. 
1 http://www.sp.san.gva.es/DgspWeb/sscc/plan.jsp?CodPlan=41&Opcion=SANMS1149 consultada el 20 de agosto del 2009
2 Lloret, M.; Conde, C.; Sagoaga, J.; León, C. y Tricas, C.: Natación terapéutica. Badalona: Paidotribo, 2007.
3 WHO Scientific Group: Prevention and Management of Osteoporosis. Geneva: World Health Organization, 2000.
4 Buhl, K.M.; Jacobs, C.R.; Turner, R.T.; Evans, G.L.; Farrell, P.A.; Donahue, H.J.: Aged bone displays an increased responsiveness to low-intensity resistance exercise. J. Appl. Physiol. 90:1359-1364, 2001.
5 Hart, K.J.; Shaw, J.M.; Vajda, E.; Hegsted, M.; Miller, S.C.: Swim-trained rats have greater bone mass, density, strength, and dynamics. J. Appl Physiol 91:1663-1668, 2001.
6 Midieron estructura ósea, formación del hueso y recambio óseo; así como la BMD y las propiedades mecánicas del hueso.
7 Orwoll ES, Ferar J, Oviatt SK, McClung MR, and Huntington K.: The relationship of swimming exercise to bone mass in men and women. J Bone Miner Res 4: 441–447, 1989.
8 Simkin A, Leichter I, Swissa A, and Samueloff S.: The effect of swimming activity on bone architecture in growing rats. J Biomech 22: 845–851, 1989.
9 Swissa-Sivan A, Statter M, Brooks GA, Azevedo J, Viguie C, Azoury R, Greenfield C, Oman S, Leichter I, Zinker BA, et al.: Effect of swimming on prednisolone-induced osteoporosis in elderly rats. J Bone Miner Res 7: 161–169, 1989.
10 Swissa-Sivan A, Azoury R, Statter M, Leichter I, Nyska A, Nyska M, Menczel J, and Samueloff S.N.: The effect of swimming on bone modeling and composition in young adult rats. Calcif Tissue Int. 47: 173–177, 1990.
11 Hoshi A, Watanabe H, Chiba M, and Inaba Y.: Bone density and mechanical properties in femoral bone of swim loaded age mice. Biomed Environ Sci 11: 243–250, 1998.
12 Taaffe DR, Snow-Harter C, Connolly DA, Robinson TL, Brown MD, and Marcus R.: Differential effects of swimming versus weight-bearing activity on bone mineral status of eumenorrheic athletes. J Bone Miner Res 10: 586–592,1995.
13 Emslander HC, Sinaki M, Muhs JM, Chao EY, Wahner HW, Bryant SC, Riggs BL, and Eastell R.: Bone mass and muscle strength in female college athletes (runners and swimmers). Mayo Clin Proc 73: 1151–1160, 1998.
14 Matsumoto T, Nakagawa W, Nishida S, and Hirota R.: Bone density and bone metabolic markers in active collegiate athletes: findings in long-distance runners, judoists, and swimmers. Int J Sports Med 18: 408–412, 1997.
15 Courteix D, Lespessailles E, Peres SL, Obert P, Germain P, and Benhamou CL.: Effect of physical training on bone mineral density in prepubertal girls: a comparative study between impact-loading and non-impact-loading sports. Osteoporos Int 8: 152–158, 1998.
16 Bourrin S, Ghaemmaghami F, Vico L, Chappard D, Gharib C, and Alexandre C. : Effect of a fiveweek swimming program on rat bone: a histomorphometric study. Calcif Tissue Int 51: 137–142, 1992.
17 Huang, T.H.; Lin, S.C.; Chang, F.L.; Hsieh, S.S.; Liu, S.H.; Yang, R.S.: Effects of different exercise modes on mineralization, structure, and biomechanical properties of growing bone. J Appl Physiol 95: 300-3007, 2003.
18 Duncan CS, Blimkie CJ, Cowell CT, Burke ST, Briody JN, and Howman-Giles R.: Bone mineral density in adolescent female athletes: relationship to exercise type and muscle strength. Med Sci Sports Exerc 34: 286–294, 2002.
19 Morel J, Combe B, Francisco J, and Bernard J. : Bone mineral density of 704 amateur sportsmen involved in different physical activities. Osteoporos Int 12: 152–157, 2001.
1 Taaffe DR and Marcus R.: Regional and total body bone mineral density in elite collegiate male swimmers. J Sports Med Phys Fitness 39: 154–159, 1999.
21 Pelker RR, Friedlaender GE, Markham TC, Panjabi MM, and Moen CJ. Effects of freezing and freezedrying on the biomechanical properties of rat bone. J Orthop Res 1: 405–411, 1984.
22 Yeni YN, Brown CU, and Norman TL.: Influence of bone composition and apparent density on fracture toughness of the human femur and tibia. Bone 22: 79–84, 1998.
23 Velez NF, Zhang A, Stone B, Perera S, Miller M, Greenspan SL.: The effect of moderate impact exercise on skeletal integrity in master athletes. Osteoporos Int.;19(10):1457-64, 2008.
24 Small, R. E.: Uses and Limitations of Bone Mineral Density Measurements in the Management of Osteoporosis. Med Gen Med.; 7(2): 3, 2005.
25 Turner, L.W.; Leaver-Dunn, D.; DiBrezzo, R.; Fort, I.: Physical activity and osteoporotic fracture among older women. Journal of Athletic Training 33:207-210, 1998.
26 Karlsson, M. K.; Nordqvist, A.; Karlsson, V.: Physical activity increases bone mass during growth. Food Nutr Res, 2008
27 Kim, C.; Nakajima, D.; Yang, C.; Oh, T.; Igawa, S.; Miyakazi, M.; Fukuoka, H.; Ohta, F.: Prolongued swimming exercise training hipophosphatemic osteopenia in stroke-prone spontaneously hypertensive rats. J Physiol Anthropol 19:271-277, 2000.
28 Kim, C.; Park, D.: Effects of chronic NH4Cl dosage and swimming exercise on bone metabolic turnover in rats. J Physiol Anthropol 24: 595-600, 2005.
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